Anemie

Ethiologie
Bleke slijmvliezen komen vaak voor als bevinding bij klinisch onderzoek. Soms valt het de eigenaar op en wordt het in de anamnese als verschijnsel genoemd. Bleke slijmvliezen kunnen ontstaan door een slechte doorbloeding van het perifere weefsel of door bloedarmoede (anemie). Als een slechte doorbloeding de oorzaak is, is er sprake van een toestand van meer of minder gevorderde shock door hypovolemie of van een onvoldoende pompfunctie van het hart. Het onderscheid tussen bleke slijmvliezen door shock en anemie maken we op grond van de bevindingen tijdens het algemeen lichamelijk onderzoek.

In schema zijn de mogelijke processen die ten grondslag kunnen liggen aan bleke slijmvliezen

• Shock
o door hypovolemie
o door onvoldoende pompfunctie van het hart
o door veranderingen in distributie van bloed

• Anemie
o door bloedverlies
o door gestoorde erytropoëse (vorming van erytrocyten)
o door verhoogde afbraak van erytrocyten (hemolyse).

Anemie (Grieks voor bloedeloosheid) wordt klinisch gedefinieerd als een subnormale hoeveelheid rode bloedcellen of te geringe hoeveelheid hemoglobine (Hb) in de circulatie. Deze definitie laat te wensen over, omdat onder fysiologische omstandigheden een deel van de erytrocyten tijdelijk aan de circulatie is onttrokken (gesekwestreerd), maar daarin terugkeert als de behoefte aan zuurstoftransport toeneemt. De milt is het belangrijkste orgaan voor de opslag van erytrocyten. In rust kan de erytrocytenfractie van een volume-eenheid bloed (de hematocrietwaarde = Ht) in dit orgaan wel 0,90 (90%) bedragen. Onder invloed van het sympathisch zenuwstelsel, bijvoorbeeld tijdens inspanning, contraheert de milt waardoor het aantal erytrocyten (dus ook Ht en Hb) van het perifere bloed toeneemt.

Ook in de periferie is de samenstelling van bloed niet overal gelijk. Door stromingseffecten kan het aantal erytrocyten per volume eenheid veneus, arterieel en capillair bloed aanzienlijk van elkaar verschillen. 4.2.2


Pathofysiologie van anemie
Pathofysiologisch kunnen we anemie het best definiëren als een toestand waarin de massa circulerend Hb onvoldoende is om in de O2-behoefte van de weefsels te voorzien. De ernst van anemie wordt namelijk niet alleen bepaald door de omvang van het Hb-tekort maar ook door de O2-behoefte van de weefsels en door de effectiviteit van compenserende mechanismen. Anemie kan als ernstig worden bestempeld als de weefsels al in rust te weinig zuurstof krijgen. Sommige weefsels, zoals de huid, zijn echter veel onafhankelijker van zuurstof dan andere organen, zoals het hart en de hersenen. Bij bloedarmoede zal de doorbloeding van O2-behoeftige organen via selectieve vasoconstrictie en shunts toenemen ten laste van de kleinverbruikers. Een anemische patiënt komt daarom vooral in moeilijkheden als de O2-behoefte van een aantal organen toeneemt, bijvoorbeeld na spierarbeid of na een copieuze maaltijd. Problemen ontstaan sneller naarmate het Hb lager is en als er nog andere problemen zijn die een efficiënte afgifte van zuurstof in de weg staan, zoals circulatiestoornissen. Er is wel een behoorlijke reservecapaciteit, maar bij grote inspanning wordt deze zelfs onder fysiologische omstandigheden al grotendeels aangesproken. Anemie moet eerder als een verschijnsel dan als een ziekte worden beschouwd, hoewel anemie wel klinische gevolgen heeft en zelfs tot de dood kan leiden. Anemie is echter altijd secundair aan een of ander primair ziekteproces. Er zijn talloze ziekten die met een meer of minder ernstige anemie gepaard kunnen gaan. In principe is anemie altijd terug te voeren tot ziekteprocessen die gepaard gaan met

• een verstoring van de erytropoëse
• een versnelde afbraak van erytrocyten (hemolyse)
• bloedverlies
• of een combinatie van deze mogelijkheden

Het diagnostisch proces bij een patiënt met anemie heeft tot doel zo snel mogelijk de oorzaak van de anemie te herleiden tot een van deze vier groepen. Dit kan soms al op basis van de gegevens die verkregen (kunnen) worden door de anamnese en het lichamelijk onderzoek. Soms is aanvullend onderzoek in de vorm van laboratoriumonderzoek nodig.

Symptomen
De verschijnselen van een patiënt met anemie worden dikwijls gedomineerd door verschijnselen die een direct gevolg zijn van de primaire ziekte, zoals bloedige diarree en braken bij een patiënt met een hemorragische gastro-enteritis. Laten we dit buiten beschouwing of heeft het ziekteproces geen andere merkbare gevolgen dan bloedarmoede, dan zijn de verschijnselen van de anemie afhankelijk van de ernst van de anemie, de pathogenese (bloedverlies, gestoorde aanmaak, hemolyse) en de snelheid waarmee de bloedarmoede zich heeft ontwikkeld.

De ernst van de anemie is niet alleen afhankelijk van de hoeveelheid voor O2-uitwisseling beschikbaar Hb in de circulatie, maar ook van de O2-behoefte van het moment. Laten we complicerende factoren als circulatiestoornissen of niet goed functionerend Hb buiten beschouwing, dan zullen verschijnselen van een lichte anemie zich klinisch meestal alleen manifesteren in een wat te bleke huid en slijmvliezen en in een verminderd prestatie-vermogen. Het laatste kan betekenen snel(ler) vermoeid zijn, maar ook verminderde groei of melkproductie. De bemoeilijkte O2-voorziening komt ook tot uiting in een onevenredig sterk verhoogde pols- en ademhalingsfrequentie na geringe inspanning. Dit zijn compenserende mechanismen. Wordt de anemie ernstiger, dan kunnen ook vitale organen – zoals de hersenen – onder het zuurstoftekort gaan lijden, aanvankelijk vooral na inspanning maar uiteindelijk ook in rust. Flauwtes in rust of na zeer geringe arbeid, met verlies van controle over de mictie, zijn voorboden van een niet meer levensvatbare situatie.

De pathogenese van de anemie bepaalt in belangrijke mate de verschijnselen. Bij bloed-verlies kan de lokalisatie van de bloeding invloed hebben op de verschijnselen. Zo kan een bloeding in het voorste of achterste deel van het maag-darmkanaal leiden tot melaena (zwarte ontlasting) of ontlasting met bloed erbij. Bloeding in de urinewegen leidt tot hematurie (bloedige urine), in de thorax door compressie van de longen tot benauwdheid en in de spieren of gewrichten tot pijn en locomotieproblemen. Als de anemie op hemolyse berust, kunnen afbraakproducten van de erytrocyten specifieke verschijnselen teweeg-brengen, zoals rode of bruine urine als gevolg van hemoglobinurie en bilirubinurie, oranje ontlasting door een verhoogde urobilineconcentratie en soms icterus (geelzucht).

De snelheid waarmee een anemie ontstaat, bepaalt mede of een aantal compenserende mechanismen tijdig tot ontwikkeling komen om de klinische gevolgen van de anemie te beperken. Versnelling van de ademhaling en de pols en vergroot slagvolume zijn onmiddellijk optredende activiteiten ter compensatie van de verminderde O2-voorziening. Op den duur kan het hart hypertrofiëren. De lage Ht vormt zelf ook een compenserende factor. De viscositeit van het bloed bepaalt immers in hoge mate de perifere weerstand van de circulatie en dus het hartminuutvolume. De lage viscositeit is ook klinisch waarneembaar (steile pols, functioneel hartgeruis door turbulenties van het bloed in het hart).

Belangrijk is adaptatie van de 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG) concentratie in de erytrocyten. Deze neemt onder invloed van de lage O2-spanning binnen 24 uur toe. Hierdoor schuift de zuurstofdissociatiecurve naar rechts en dus staat het hemoglobine in de erytrocyten gemakkelijker zuurstof af aan de weefsels. Patiënten waarbij de anemie geleidelijk is ontstaan, bijvoorbeeld door een gestoorde beenmergfunctie, vertonen daarom ondanks een zeer lage Ht vaak aanzienlijk minder verschijnselen dan patiënten met een acute hemolytische anemie.

Bij honden met een acute hemolytische anemie worden de verschijnselen en het ziekte-verloop vaak in hoge mate bepaald door het optreden van levernecrose. Deze is een gevolg van de acute daling van de zuurstofspanning in de vena portae (poortader) met als gevolg een acuut zuurstoftekort, voornamelijk van de hepatocyten die aan het eind van de aanvoerlijn zijn gelegen (periacinair). Een van de functies van de lever is het verzorgen van de opname, conjugatie en excretie van bilirubine. De levercelnecrose leidt vooral tot een verminderde excretiecapaciteit. Omdat juist als gevolg van de hemolyse veel bilirubine, een afbraakproduct van hemoglobine, uitgescheiden moet worden via de gal, ontstaat hyper-bilirubinemie. Dit is klinisch zichtbaar als icterus (= geelzucht).

Tot slot zullen het verloop van de anemie en de verschijnselen (vooral het bloedbeeld) in hoge mate afhangen van de capaciteit van de erytropoëse. De erytropoëse vindt voornamelijk in het beenmerg plaats, maar bij patiënten met anemie kunnen organen die embryonaal een rol hebben gespeeld in de hematopoëse (milt, lever) daaraan weer actief gaan deelnemen (extramedullaire hematopoëse). Bij buikpalpatie kan dan opvallen dat de milt vergroot is. Bij bloedonderzoek wordt als teken van de verhoogde erytropoëse een stijging gezien van het aantal jonge erytrocyten (= reticulocyten).

Diagnose


Therapie


Complicaties