Rachitis

Ethiologie
Rachitis {Engelse ziekte) is een aandoening bij het jonge dier waarbij de op normale wijze gevormde kraakbenige matrix in de epifysairschijf onvoldoende wordt gemineraliseerd. Door de uitblijvende mineralisatie blijft de proliferatie van de kraakbeencellen doorgaan waardoor een sterke verbreding ter plaatse van de groeischijven gaat optreden.

Een primaire of secundaire vitamine D deficiëntie die zich openbaart in het groeiende bot en kraakbeen ligt ten grondslag aan de aandoening. Vitamine D wordt gesynthetiseerd in de huid onder invloed van (UV-) zonlicht bij herbivoren en omnivoren, dan wel opgenomen met het voer bij deze dieren. Carnivoren zijn uitsluitend afhankelijk van deze laatste bron. Vit. D wordt met vet door de darmwand opgenomen en voor een eerste hydroxylatie naar de lever getransporteerd. Een tweede hydroxylatie (tot de actieve metaboliet 1,25 dihydroxycholecalciferol) vindt plaats in de niertubuli, vooral onder invloed van parathyroid hormoon (PTH) en een verlaagd Ca of P gehalte. Door dieetfouten, ontbreken van zonlicht, onvermogen vet te absorberen, een onvermogen te hydroxyleren of een ernstig nierlijden, wordt er onvoldoende 1,25 vit. D gevormd. Hierdoor is de absorptie van Ca en P in de darm en terugresorptie in de nier verminderd en tevens het verlies van deze ionen als mineraalneerslag in osteoid en kraakbeen afgenomen. Doordat de remodellerende ombouw van osteoïde zomen rond de trabekels in de primaire en secundaire spongiosa, rond de periostaal gevormde beenlamellen en aan de binnenzijde van de osteonen rond de Haverse kanalen vertraagd is, behouden de metaphysen een grotere omvang dan normaal. Hierdoor ontstaan buigbare botten en sterk verbrede groeischijven. Een op rachitis gelijkende aandoening kan veroorzaakt worden door ernstig gebrek aan fosfaat, waardoor noch kraakbeen noch osteoid kan mineraliseren.

Een dergelijk ziektebeeld kon bij jonge honden worden gezien dien vanaf de leeftijd van 3 weken een voer kregen met hoog calciumgehalte waardoor hypercalcemie optrad met gelijktijdig hypofosfatemie (tgv verminderde absorptie van fosfaat en verminderde botresorptie). Bij kinderen is een dergelijk (aangeboren) ziektebeeld bekend onder de naam hypofosfatemische rachitis.

Symptomen
De klinische verschijnselen zijn het meest opvallend op die plaatsen waar de meeste groei plaats vindt, n.l. de gebieden rond de groeischijven van de distale radius, ulna, femur, tibia en de metaphysen van de ribben. In het laatste geval ontstaat dan door de lokale verdikkingen een zgn. rozenkrans. De aandoening gaat gepaard met kreupelheid en soms treden door de slechte mineralisatie (in extreme gevallen) pathologische fracturen op.

Diagnose
Röntgenologisch vallen de onvoldoende kalkhoudendheid van de verbrede metaphysen op. Jonge dieren met kromme pijpbeenderen, pathologische fracturen die geen callusvorming vertonen, en brede metafysaire gebieden zijn meer of minder duidelijke aanwijzingen (fig.31). Groeiachterstand en aanwijzingen van een primair lijden (onvermogen vet te absorberen, nierziekten, etc.) kunnen een rol meespelen.

Bloedonderzoek kan een verlaagde plasmaconcentratie van calcium, fosfaat en vit. D te zien geven en een verhoogde concentratie van het parathyreoïd hormoon. Bij de zoogdieren wordt de aandoening in het algemeen veroorzaakt door een tekort aan fosfor in het voer (in tegenstelling tot de mens waarbij een vitamine D-deficiëntie de belangrijkste aetiologische factor is). Ook zijn bij dieren de onderlinge verhoudingen van o.a. calcium, fosfor, vit. D, A en C in het voer van belang. Bij de hond valt op dat er géén afwijkingen van de totale plasmaconcentratie van Ca hoeven te bestaan; vaak wordt wel een hypofosfataemie gezien (ten gevolge van PTH geïnduceerde renale excretie). Nader bloedonderzoek kan een hyperparathyreoidie en een laag 1,25 vit. D (of zelfs laag vit. D gehalte) aantonen.

Botbiopten vertonen onvoldoende gemineraliseerd skelet met brede (ongemineraliseerde) osteoïd zones en een hoge activiteit van osteoblasten en osteoclasten. De groeischijven zijn zeer sterk verbreed met een uitblijven van mineralisatie in de onderste zones.

Therapie
Hoewel het in vroeger jaren een frequent voorkomende aandoening was), wordt rachitis door de constante optimale kwaliteit van de fabrieksmatig geproduceerde voederproducten tegenwoordig nauwelijks meer waargenomen. Slechts bij eigengemaakte voeding van extreme kwaliteit (vegetarisch voer etc) of bij metabole afwijkingen bij het dier wordt nog rachitis bij gezelschapdieren gediagnosticeerd.

Behandelen van de oorzaak waaronder normaliseren van het voer, vetabsorptie verbeteren, of toedienen van 1 OH vit. D bij nierpatiënten verbetert daarmee de algehele toestand, de mineraalhuishouding en skeletmineralisatie.

Uitgebalanceerde voeding waarin voldoende Vit. D kan het optreden van primaire rachitis voorkomen.

Bij rachitis t.g.v. voederdeficiëntie is de prognose goed indien de skeletvervorming geen blijvende functiestoornis veroorzaakt.

Complicaties